Упражнения 

Народное лечение напряженность мышц после инсульта. Как избавиться от спастики после инсульта? Причины судорог в ногах


Спастичностью или спастикой называют двигательные нарушения, причиной которых является повышенный тонус мышц.

При нормальном состоянии мышечная ткань эластична и сгибание или разгибание конечностей происходит без всякого труда. Когда при сгибании и разгибании чувствуется сопротивление мышц, это говорит о повышении их тонуса.

По словам больных, при спастичности ощущается «жесткость» в мышцах.

Что происходит?

Внутренний механизм спастичности не изучен до конца, по мнению специалистов, это нарушение возникает в результате различных нарушений в структурах головного и спинного мозга.

Внешне спастика проявляется как повышение тонуса в мышечных тканях, который значительно увеличивается в процессе растяжения мышц.

Иными словами, спастика провоцирует мышечное сопротивление при пассивных движениях. Именно в начале движения сопротивление мышц сильнее всего, а когда скорость пассивных движений увеличивается, соответственно растет и сила сопротивления.

Мышечная спастика является причиной таких изменений мышц, сухожилий и суставов, как фиброз, атрофия или контрактура. Это приводит к усилению двигательных расстройств.

Комплекс причин

Основная причина возникновения спастичности заключается в дисбалансе сигналов, проходящих от головного и спинного мозга к мышцам.

Помимо этого, причинами могут быть:

  • травмы спинного и ;
  • перенесенные ;
  • , сопровождаемые воспалительными процессами мозга ( , );
  • (поражение, связанное с нехваткой кислорода);
  • наличие .

Усугубляющие факторы

При наличии у больного спастики усугубить ситуацию могут следующие факторы:

  • запор и кишечная инфекция;
  • кожные инфекционные заболевания, которые сопровождаются воспалениями;
  • инфекционные заболевания мочеполовой системы;
  • одежда, стесняющая движения.

Независимо от того, какая степень тяжести заболевания, эти факторы могут привести к ухудшению состояния.

Спастичность и спазмы

Спастичности часто сопутствует наличие спазмов, которые проявляются в непроизвольном сокращении одной или группы мышц. В некоторых случаях спазмы сопровождаются болью, различной по интенсивности.

Возникновение спазмов может происходить как в результате воздействия какого-либо раздражителя, так и самостоятельно.

Спастичность может проявляться как в легкой, так и в тяжелой степени. В первом случае это состояние не является серьезной помехой для больного, и он в состоянии вести обычный образ жизни, тогда как при тяжелой форме человек вынужден передвигаться в коляске.

Следует отметить, что степени тяжести такого состояния, как спастика мышц, могут изменяться со временем.

Но бывают случаи положительного воздействия спастичности. Например, у больных с (слабостью) в ногах есть возможность стоять самостоятельно именно за счет мышечного спазма.

Типы и виды нарушения

По квалификации можно выделить три основных вида спастики:

  1. Флексорным типом называют повышенный тонус мышц-сгибателей при сгибании конечностей в суставах и их поднятии.
  2. Эскстенозный тип - это повышение тонуса мышц-разгибателей в процессе разгибания конечностей в суставах.
  3. К аддукторному типу относят повышение тонуса при перекресте в области голеней и смыкании колен.

Патогенез постинсультной спастичности

Часто спастика возникает у больных, перенесших . В таких случаях физиотерапевтическое воздействие малоэффективно, а наличие спазмов затрудняет восстановление пациента.

Мышцы пребывают в тонусе постоянно, в них начинают происходить патологические изменения, также страдают суставы и сухожилия. Помимо этого возникают контрактуры (деформации), значительно усугубляющие проблему.

Развитие спастики происходит не сразу, как правило, это происходит через 2-3 месяца после инсульта, однако первые признаки могут быть заметны специалисту значительно раньше.

Обычно поражаются плечи, локти, запястья и пальцы, а в нижней части тела страдают бедра, колени, лодыжки и пальцы ног. При этом в верхних конечностях спастика задевает мышцы-сгибатели, а в нижних-разгибатели.

При отсутствии необходимого лечения в течение нескольких лет появляются контрактуры в суставах и костях.

Патогенез спастики при рассеянном склерозе

Спастичность является сопутствующим явлением в большинстве случаев. Проявляется она как неожиданное сокращение группы мышц, возникающее самопроизвольно или в качестве реакции на раздражитель.

Степень тяжести мышечных спазмов у больных с рассеянным склерозом может быть разной, как легкая, так и тяжелая, проявляющаяся в виде сильных и продолжительных спазмов. Форма тяжести со временем может меняться.

При рассеянном склерозе спастичность возникает в мышцах конечностей, в редких случаях затрагивает мышцы спины.

Оценочные критерии

Тяжесть спастичности оценивается по баллам, наиболее распространена шкала Эшуорта. В соответствии с ней выделяют следующие степени нарушения:

  • 0 - мышечный тонус в норме;
  • 1 - тонус мышц повышен незначительно и проявляется в начальных стадиях напряжения с быстрым облегчением;
  • 1а - незначительное повышение тонуса в мышцах, которое проявляется в меньшей части от общего количества пассивных движений;
  • 2 - тонус повышен умеренно на протяжении всего пассивного движения, при этом оно осуществляется без затруднений;
  • 3 - тонус повышен значительно, есть затруднения в процессе пассивных движений;
  • 4 - часть конечности, пораженная , полностью не сгибается и не разгибается.

Симптоматика

К основным симптомам спастичности мышц можно отнести:

  • повышенный тонус в мышцах;
  • судороги и непроизвольные сокращения мышц;
  • процесс деформации в костях и суставах;
  • болевые ощущения;
  • нарушения осанки;
  • повышенная активность рефлексов;
  • появление контрактур и спазмов.

Кроме перечисленного, у больных при резких движениях возникает острая боль в конечностях.

Диагностические мероприятия

В процессе диагностики специалистом прежде всего изучается история болезни, а также и то, какие лекарственные препараты принимает пациент и страдает кто-либо из близких родственников больного неврологическими расстройствами.

Спастичность диагностируется при помощи тестов, суть которых в оценке движений конечностей и мышечной активности при активных и пассивных движениях.

При осмотре пациента специалист определяет, есть ли сопротивление конечностей при пассивном сгибании и разгибании. Если сопротивление присутствует, это является признаком спастики, а повышенная легкость при движениях может быть признаком парезов.

Методы лечения в зависимости от причин

При правильном и своевременном лечении убрать спастику можно полностью. Цель лечения заключается в том, чтобы улучшить функциональные возможности конечностей и купировать болевые ощущения.

Методы лечения и препараты подбираются в зависимости от того, какова тяжесть заболевания, какими нарушениями оно было вызвано и как долго болеет пациент.

Лечение проводится по нескольким направлениям, а именно:

  • медикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургическое вмешательство.

Рассмотрим каждый метод в подробностях.

Медикаментозное лечение

Как правило, назначается несколько препаратов, действие которых направлено на снятие болей и расслабление мышц. Лекарственная терапия проводится с использованием:

  • Габалептина;
  • Баклофена;
  • Имидазолина;
  • препаратов-бензодиазепинов.

Также используются анестетические препараты краткосрочного действия, например, Лидокаин или Новокаин.

Кроме этого могут быть назначены мышечные инъекции ботулинического токсина. Суть лечения заключается в том, чтобы прервать процесс нервной передачи, тем самым способствуя расслаблению мышц. Действие препарата долгосрочно и длиться несколько месяцев.

Ботулинический токсин показан в тех случаях, когда у больного, например, после инсульта, отсутствуют контрактуры в мышцах. Наиболее эффективен этот препарат в первый год болезни.

Физиотерапия

К методам физиотерапии относятся:

  • электрофорез.

Комплекс упражнений для каждого больного подбирается индивидуально, в зависимости от состояния. Следует отметить, что ЛФК эффективна при борьбе о спастичностью после инсульта.

Методы массажа также могут быть разными, в одних случаях необходим массаж в виде легких поглаживающих движений, другие случаи требуют активного разминания.

Иглотерапия при спастике оказывает по большей части общий эффект, воздействие этого метода на проблему не столь велико.

Электрофорез назначается с целью стимулирования мышц тепловым и электрическим воздействием.

Хирургическое вмешательство

Этот метод применяется в тяжелых случаях, например, если спастика препятствует ходьбе. Суть хирургического метода во введении Баклофена в спинномозговую жидкость или пресечении чувствительных нервных корешков.

При отсутствии своевременного лечения спастика пагубно влияет на состояние суставов и сухожилий, провоцируя атрофию и прочие патологические изменения, например, появление контрактур.

Вывод прост и сложен одновременно

Что касается прогноза, то он в каждом случае индивидуален. Исход зависит от того, насколько повышен мышечный тонус, какова степень тяжести заболевания и прочих факторов.

Спастика приводит к появлению контрактур, способных существенно осложнить процесс ухода за больным.

В качестве мер профилактики следует следить за правильным положением головы, рук и ног больного. Для этого могут применяться специальные приспособления, например, лангеты и ортезы.

Меня очень часто просят рассказать о спастике после инсульта и о том, как с ней бороться. На этот вопрос до сих пор нет 100%-но универсального ответа. Сегодня я постараюсь ответить на вопросы: как возникает спастика после инсульта и как её лечить медикаментозно.

Что такое спастика после инсульта?

Спастика после инсульта (спастичность мышц) – это гипервозбуждение рефлекса растяжения, возникающего из-за синдрома верхнего мото-нейрона.

Откуда берется спастика после инсульта?

Мышцы человека, не страдающего спастикой после инсульта, во время любого действия (движение, поддержание позы) работают согласованно – одни растягиваются (агонисты), другие сокращаются (антагонисты). Причем, большая часть движений осуществляется бессознательно. Человеку не нужно думать, как изменить тонус мышц, чтобы сделать шаг. Эти процессы происходят автоматически на уровне спинного мозга. Одним из рефлексов, позволяющих бессознательно осуществлять движения — рефлекс растяжения.

Чтобы стало понятно, вспомните прием у невролога.

Врач стучит молотком по рукам и ногам, во время воздействия, руки и ноги самопроизвольно двигаются. Этот процесс обычно особенно нравится пациентам. Но что происходит? Доктор стучит по мышечному сухожилию, в момент воздействия молотка оно растягивается.

Гиперрастяжение сухожилия дает сигнал о том, что нужно запустить мышцы-антагонисты, чтобы растянутую мышцу вернуть в прежнее состояние. Это моментальная реакция, которая выражается в движении рук и ног в ответ на воздействие молотка. Данная рефлекторная дуга замыкается на уровне спинного мозга, в ней не участвует головной мозг. Но в повседневной жизни, во время движения, головной мозг всегда контролирует этот рефлекс.

Если человек не страдает спастикой после инсульта, во время движения (особенно во время резких, быстрых действий) мышцы постоянно растягиваются, но реакции, как при воздействии молотка не происходит. Головной мозг посылает специальные тормозящие импульсы, которые не дают рефлексу гипервозбуждаться. Во время сосудистой катастрофы гибнут клетки, которые посылают эти импульсы и рефлекс выходит из-под контроля. Возникает спастика после инсульта.

Механизм спастики после инсульта

Рефлекс постоянно возбуждается, любое растяжение вызывает нарастание мышечного тонуса и возникновению спастики после инсульта. Мышцы склонные к вялости – растягиваются (разгибатели руки, сгибатели ноги), мышцы склонные к напряжению – напрягаются (сгибатели руки, разгибатели ноги). Это напряжение, повышение мышечного тонуса и является спастикой после инсульта. Мышцы просто не могу расслабиться, т.к. на них постоянно воздействует рефлекс растяжения.

Как бороться со спастикой после инсульта?

На спастику после инсульта нужно обязательно воздействовать медикаментозно.

Медикаментозное лечение спастики после инсульта.

Подбор препаратов, воздействующих на спастику после инсульта, требует терпения. Нужно постепенно наращивать дозу, смотреть, как он воздействует на мышечный тонус. Если не работает – менять, опять наращивать дозу и смотреть.

Существуют 2 группы препаратов, которые могут воздействовать на спастику после инсульта:

Препараты центрального действия – обеспечивают торможение рефлекса посредствам центральной нервной системы.

  • небензодиазепиновые транквилизаторы (Диазепам, Клоназепам),
  • антиконвульсанты (Финлепсин, Габапентин, Прегабалин),
  • альфа-адреномиметики (Клонидин).

У данных препаратов есть один минус – их прием может вызывать седативный эффект, снижение памяти, внимания, интеллекта, головокружение. Это может негативно сказываться на реабилитации. Постепенное наращивание дозы поможет снизить вероятность возникновения этих побочных эффектов.

Препараты периферического действия – “гасят” рефлекс растяжения на уровне спинного мозга. К ним относятся всем известные миорелаксанты (Мидокалм, Сирдалуд, Баклофен). Минус препаратов – общее снижение мышечного тонуса. Т.е. они снижают тонус и в спазмированных, и в растянутых мышцах. Поэтому, их прием должен обязательно сочетаться с гимнастикой.

Лечение спастики инъекциями ботулотоксина.

Следующим этапам воздействия на спастику после инсульта является применение инъекций ботулотоксина (Ботокс, Диспорт, Ксеомин). Это показано, когда тонус очень большой и другие методы не помогают. Ботулотоксин действует на уровне мышцы, блокируя импульсы рефлекса растяжения.

Очень важный момент – после инъекции ботулотоксина в течении 3-х месяцев нужно активно заниматься гимнастикой, иначе эффект будет не стойкий.


Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20



Для цитирования: Широков Е.А. Инсульт и мышечный гипертонус // РМЖ. 2011. №15. С. 963

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) составляют одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. Число больных, перенесших инсульт, в РФ увеличивается и в настоящее время превышает 1 млн. человек . Наиболее значительные последствия сосудистых мозговых катастроф связаны с нарушениями движений. Парезы и параличи, нарушения координации движений требуют комплексных реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление навыков самообслуживания и социальной адаптации. Восстановление утраченных двигательных функций происходит довольно активно в течение первых месяцев после мозгового удара, в дальнейшем темпы восстановления снижаются. Как правило, уже первые недели восстановительного периода характеризуются заметным уменьшением степени пареза, увеличением силы и объема движений. Однако в этот период у многих больных возникает другая проблема - нарушения мышечного тонуса. Нарас-тает спастичность (С), которая существенно ограничивает результаты реабилитации и нередко становится препятствием к восстановлению двигательной активности. Тонус повышается в разных мышцах в различной степени. Это приводит к тому, что рука приобретает устойчивое положение со сгибанием в локтевом суставе и лучезапястном суставе. Нога при центральных параличах, важным признаком которых является гипертонус, напротив, чаще всего оказывается разогнутой. Спастичность приводит не только к формированию устойчивых патологических поз, но и способствует патологическим изменениям в суставах. Как правило, больные страдают от артрозов и анкилозов, болей в суставах не меньше, чем от парезов.

Развитие С при повреждениях структур центральной нервной системы связывают со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны . Сни-жение тормозных влияний на спинальные структуры объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей головного мозга, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико-ретикуло-спинального тракта . В условиях ослабления кортикоспинальных стимулов, как правило, можно наблюдать и дисфункцию экстрапирамидной системы. Одним из ведущих механизмов формирования С следует считать растормаживание тонического рефлекса растяжения. Возникающие при мышечной гипертонии вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах усиливают двигательные расстройства, в связи с этим сопротивление пассивному движению зависит не только от нарушений мышечного тонуса, но и от изменений мышц, в которых часто можно обнаружить признаки атрофии. Изолиро-ван-ное поражение пирамидного пути, как правило, не вызывает гипертонуса, а приводит лишь к парезу. Однако при ОНМК обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других структур, таких как кортико-ретикуло-спинальный тракт, что и приводит к неизбежным нарушениям мышечного тонуса. Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют устойчивой перестройке двигательного стереотипа . Этому способствуют вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении . Знания о патогенезе тонических расстройств, возникающих в связи с ОНМК, необходимы для понимания механизмов действия лекарств, большинство из которых имеют так называемый центральный механизм действия.
Обнаружить первые признаки нарастающих мышечно-тонических расстройств удается уже в первые часы после инсульта. Нередко они характеризуются снижением мышечного тонуса. Однако через несколько дней спастичность становится заметной и нарастает вместе с восстановлением движений. Функци-ональ-ное состояние мускулатуры, мышечный тонус оцениваются при стандартном неврологическом осмотре больного, в процессе наблюдения за активными движениями, при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела. Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса, препятствующим расширению объема движений. Каждый раз при выполнении простейших движений больному приходится преодолевать сопротивление напряженных мышц, что усугубляет картину пареза или паралича. Характерным клиническим признаком С является ее изменение в процессе исследования - тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы, причем увеличение мышечного сопротивления напрямую зависит от скорости пассивного движения. Частым признаком, выявляющим дистонию, является неравномерность мышечного тонуса во время сгибания и разгибания конечности - феномен «складного ножа». Степень нарушений мышечного тонуса может существенно изменяться в течение дня, под влиянием внешних и внутренних факторов (погоды, эмоционального состояния больного, температуры окружающей среды). Для больных, перенесших инсульт, характерно изменение тонуса в зависимости от положения конечности, физической нагрузки, ее характера и интенсивности. Гипертонус может задержать восстановление после инсульта, поскольку при выраженных мышечных дистониях повседневная активность больного ограничивается пределами постели: при любых попытках перейти в вертикальное положение - стойкое напряжение мышц препятствует перемещению и заставляет больного вновь вернуться в горизонтальное положение. Возникают и другие осложнения постинсультного периода — ограничение подвижности в суставах, артроз-артриты и связанные с ними болевые синдромы. Мышечная дистония оказывает существенное влияние на статику позвоночника, что в некоторых случаях становится самостоятельной проблемой (люмбалгии, торакалгии, вертеброгенные радикулопатии). Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении пациента с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет высокий мышечный тонус функциональные возможности пациента? В целом функциональные возможности конечности у пациентов с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части пациентов при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение привести к ухудшению двигательной функции и даже падениям . Перед тем как начать коррекцию гипертонуса, необходимо определить возможности лечения в данном конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств . Чем меньше сроки с момента инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный С. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение улучшит двигательные функции . Для клинической оценки мышечного тонуса и контроля эффективности лечения в практических целях используется модифицированная шкала Эшуорта (табл. 1).
Принципы коррекции спастичности в постинсультом периоде основаны на следующих положениях:
- патологически повышенный тонус мышц следует снижать во всех случаях для предупреждения необратимых изменений в мышцах и суставах и ускорения процесса реабилитации;
- лечение необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков С;
- длительность лечения определяется восстановлением двигательной активности больного.
Лекарственная терапия мышечных дистоний у больных, перенесших инсульт, основана на применении миорелаксантов. Перед назначением миорелаксантов необходимо установить, насколько повышение мышечного тонуса затрудняет движения. В некоторых случаях (особенно в раннем восстановительном периоде) гипертонус помогает больному сохранять опору на паретичную конечность - тогда назначение миорелаксантов может быть отсрочено. Однако эта особенность, как правило, требует внимания в течение короткого периода времени - во время первых попыток больного восстановить навыки ходьбы. В дальнейшем снижение мышечного тонуса играет более важную роль в программах комплексной реабилитации, поскольку позволяет расширить объем движений.
Чаще всего для лечения спастических синдромов используется толперизон. По своей химической структуре препарат близок к лидокаину. В основе действия лекарства — блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов. Кроме того, препарат оказывает центральное холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Толперизон снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при спастических парезах, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение, обладает мембраностабилизирующим, местноанестезирующим действием. Его применение в адекватных дозах приводит к усилению местного кровообращения. Основным противопоказанием к применению является миастения и непереносимость лидокаина. Обычно начало лечения приходится на 2-3-ю неделю инсульта - период активизации больного. При появлении первых признаков спастичности назначают 50-100 мг препарата в сутки, что в большинстве случаев облегчает движения. В более поздние периоды заболевания, с формированием стойких спастических парезов, требуются и более высокие дозы миорелаксантов. В тяжелых случаях нарастающей спастичности используется внутримышечное введение препарата по 100 мг 2 раза в сутки. Таблетки по 50 и 150 мг позволяют действовать в широком диапазоне терапевтических доз для достижения необходимого эффекта. Сосудорасширяющее действие толперизона может оказаться полезным при выраженных атеросклеротических изменениях сосудов нижних конечностей. Пре-парат хорошо сочетается с нестероидными противовоспалительными средствами. Важно отметить, что препарат не вызывает общей мышечной слабости. Седатив-ным эффектом толперизон не обладает.
Для коррекции спастичности различного генеза используются и другие средства: тизанидин, баклофен, дантролен и бензодиазепины. Основанием для применения этих антиспастических средств (или миорелаксантов) служат результаты двойных слепых плаце-бо-контролируемых рандомизированных исследований, показавших безопасность и эффективность этих лекарственных средств . Анализ исследований, посвященных сравнению использования различных антиспастических средств при разнообразных неврологических заболеваниях, сопровождающихся спастичностью, показал, что тизанидин, баклофен и диазепам примерно в одинаковой степени способны уменьшить спастичность .
У пациентов, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нерв-но-мы-шечной передачи. Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и при легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки . Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано высокой стоимостью препарата.
Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют.
Возможно и хирургическое пособие при постинсультной спастичности. Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях - на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах . Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Опера-ция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна, связана с высоким риском осложнений, а поэтому используется редко. Зна-чи-тельная часть хирургических операций у пациентов со спастичностью различного генеза проводится на мышцах или их сухожилиях. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.
Итак, лекарственная коррекция мышечных дистоний проводится в основном миорелаксантами, но в необходимых случаях для снижения мышечного тонуса возможно применение представителей других лекарственных групп, действующих на разные уровни патологического процесса. В каждом конкретном случае схема лечения и дозы лекарственных средств определяются индивидуально.
Необходимо отметить, что коррекция мышеч-но-тонических нарушений достигается комплексным лечением, которое включает правильно организованную и систематичную лечебную физкультуру, массаж, рефлексотерапию . Больным, перенесшим инсульт, обычно рекомендуются упражнения нескольких видов. Исполь-зу-ются так называемые общетонизирующие и дыхательные упражнения (способствующие улучшению общего состояния организма), упражнения для улучшения координации и равновесия, для восстановления силы парализованных мышц, а также приемы для уменьшения мышечного тонуса. Наряду с лечебными упражнениями используют также укладки или лечение положением, при котором больного специальным образом укладывают в постели так, чтобы создать наилучшие условия для восстановления функций его руки и ноги .

Литература
1. Гусев ЕИ. Проблема инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова (ИНСУЛЬТ приложение к журналу).2003; 9: 3-7.
2. Парфенов В.А. Спастичность в кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. - М.: Каталог, 2001 - с. 108-123.
3. Formisano R., Pantano P., Buzzi M.G. et al. Late motor recovery is influenced by muscle tone changes after stroke // Arch Phys Med Rehabil. - 2005; 86: 308-11.
4. Широков Е.А. Сирдалуд в комплексной терапии хронических болевых синдромов//РМЖ, 2006; 4:240-242.
5. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. 1994;11 (9): S6-S11.
6. Хатчинсон Д.Р. Тизадинин с модифицированным высвобождением (обзор).//РМЖ, 2007;12: 1- 4.
7. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Издательство «Миклош». - 176 с.
8. Gelber D. A., Good D. C., Dromerick A. et al. Open-Label Dose-Titration Safety and Efficacy Study of Tizanidine Hydrochloride in the Treatment of Spasticity Associated With Chronic Stroke // Stroke. 2001; 32: 2127-31.
9. Камчатнов П.Р. Спастичность — современные подходы к терапии. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=20428
10. Bakheit A.M., Thilmann A.F., Ward A.B. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke // Stroke. 2000; 31: 2402-06.
11. Francisco G.F., Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study // Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84: 1194-9.
12. Ward A.B. A summary of spasticity management - a treatment algorithm // Eur. J. Neurol. 2002; 9(1): 48-52.


2556. Илья | 30.11.2013, 18:40:34

Послушайте, пожалуйста, все!

Я сам являюсь инструктором по восстановлению движений с помощью волновых методик, и автором проекта insult5.ru.

2557. Илья | 30.11.2013, 18:40:50

К тому же, мышцы на пораженной стороне слабые, атрофированные, и укрепить их таблетками, уколами, или массажерами не возможно в принципе.

У нас есть методика, обучающее видео, и результаты, когда человек 68 лет,после страшного геморрагического инсульта и парализации, через 5 мес. занятий пресс качает, и ходит с лёгкой поддержкой.

Другой наш подопечный (54 года, с трепанацией черепа, расстройством координации движения еле-еле передвигавшийся, с сильнейшей спастикой руки и парализацией ноги) за 3 недели занятий начал сам вставать без поддержки, и ровно стоять (занятия продолжаются)

Ещё один подопечный (72 года, ишемический инсульт 3 года назад, отсутствие какой-либо реабилитации, контрактура+парализация левой руки) на 2 занятие смог ею двигать на сгиб, 10 см, и приподнимать на 5 см.

Так вот, уважаемые форумчане! По своему опыту, хочу сказать, (уже не могу молчать, читая некоторые комменты) РАССТРОЙСТВО ДВИЖЕНИЯ ЛЕЧИТСЯ, ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ, ПРАВИЛЬНО ОРГАНИЗОВАННЫМ, ЩАДЯЩИМ ДВИЖЕНИЕМ, СОЧЕТАНИЕМ ДИНАМИЧЕСКОЙ И ВОЛНОВОЙ НАГРУЗКИ. (А то, что они ворчат и иногда своим поведением нервируют — они же как дети, им не жалость нужна, и не наказание в виде: "ах ты так! Я не приеду!". ИМ НУЖНА ТОЛЬКО ПОМОЩЬ В ВОССТАНОВЛЕНИИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАВЫКОВ, ОСТАЛЬНОЕ ОНИ СДЕЛАЮТ САМИ: в туалет, побриться, поесть, и т.д.

Я не хочу быть голословным. И предлагаю тем, кому действительно здесь нужна помощь, а не "просто так, пожаловаться", пройти курс восстановления движений в домашних условиях. Зайдите сюда: insult5.ru. Я сам буду вести вас, консультировать, высылать необходимые упражнения. А вы будете отписываться здесь, на форуме, о результатах. Это и вам поможет, и многим другим людям вселит надежду. Тем, кто в Москве, смогу помочь лично.

Статьи

Упражнения для восстановления движений в руке

Существует множество литературных источников и публикаций, в которых описываются упражнения, направленные на восстановление функций руки. Однако основная масса рекомендаций подходит для людей, у которых двигательные функции не утрачены полностью.

Мы постараемся описать процесс восстановления . начиная с полного отсутствия движений в пораженной руке.

Занятия с рукой нужно начинать сразу после парализации. На первом этапе основными задачами реабилитации верхней конечности являются:

1. Профилактика тугоподвижности суставов пораженной конечности с помощью выполнения пассивных движений во всех суставах парализованной руки. Пассивные движения должны выполняться многократно в течение дня.

2. Замедление процесса мышечной атрофии: если нет противопоказаний, то выполняют массаж и электромиостимуляцию.

3. Профилактика травм и растяжения суставной сумки плечевого сустава: когда пациент занимает вертикальное положение, больную руку нужно укладывать в плечевой косыночный бандаж и фиксировать к туловищу.

1. Сгибание — разгибание руки в локте.

2. Рука согнута в локте, выпрямление руки вверх.

3. Рука согнута в локте, плечо отведено в сторону, выпрямление руки вверх.

6. Сгибание — разгибание в лучезапястном суставе.

7. Сжимание — разжимание пальцев.

8. Приведение — отведение и противопоставление большого пальца.

Все упражнения выполняют пассивно (с посторонней помощью). Количество повторений в каждом упражнении не менее 50 раз.

По мере появления активных движений в парализованной руке в комплекс упражнений начинают добавлять активно-пассивные упражнения . которые выполняют с посторонней помощью или с помощью здоровой конечности.

При появлении активных движений в пораженной конечности особое внимание нужно уделить правильности восстанавливаемых движений.

Как правило, люди, не зная тонкостей восстановительного процесса, рады любым появившимся движениям и начинают их активно развивать — это и является основной ошибкой . т.к. в большинстве случаев первые появившиеся движения неправильны. Закрепление неправильных движений ведет к появлению спастики и формированию спастических контрактур и тугоподвижности суставов.

Примеры активно-пассивных упражнений в положении лежа на спине:

1. Сгибание рук в локтях.

2. Руки согнуты в локтях перед грудью, выпрямление рук вверх.

3. Подъем прямых рук вверх.

Упражнения можно выполнять, держа пальцы в положении «замок» или зафиксируя пораженную конечность (эластичным бинтом) к гимнастической палке.

По мере восстановления больного упражнения начинают выполнять из положения сидя и стоя, что позволяет делать более амплитудные движения.

Восстановление движений кисти и пальцев

Самый трудоемкий процесс — это восстановление мелкой моторики .

У многих пациентов, перенесших инсульт, черепно-мозговые травмы и оперативные вмешательства на головном мозге, формируются спастические сгибательные контрактуры кисти и пальцев. Перед тем как начать восстанавливать движения, необходимо снять патологический тонус и разработать контрактуры. Спастика снимается при помощи миорелаксантов, массажа и физиотерапевтических процедур.

Разработка контрактур — процесс болезненный и травматичный: не каждый человек готов терпеть значительные болевые ощущения. Когда больной испытывает боль, тонус в пораженной руке увеличивается, поэтому и возникает боль при разработке суставов.

Этот замкнутый круг позволяет преодолеть правильно рассчитанная схема реабилитационных мероприятий . в которую входят:

— массаж;

— глубокое прогревание спастичных мышечных групп и разрабатываемых суставов;

— электромиостимуляция мышц антагонистов;

— пассивная разработка движений в суставах;

— этапная фиксация конечности в крайних положениях при помощи индивидуальных лонгет.

Рассмотрим подробнее эти процедуры.

1. Массаж может выполняться с добавлением разогревающих мазей. Основная задача массажа — стимулировать приток крови к массируемому участку, разогреть и придать эластичность связкам, которые планируется разрабатывать.

2. Глубокое прогревание проводится при помощи физиотерапевтических парафиновых и озокеритных аппликаций. Длительное воздействие тепла уменьшает спастику, способствует расслаблению мышц. Разработка сустава после прогревания проходит менее болезненно.

3. Электромиостимуляция мышц антагонистов — это стимуляция мышечных групп, противоположных мышцам, находящихся в спастике. Тем самым постепенно формируется равновесие между этими мышечными группами.

4. Пассивная разработка сустава — постепенное растягивание спазмированной мышцы, а также сократившихся связок. При помощи многократно повторяющихся пассивных движений, с постепенно наращиваемой амплитудой, увеличивается объем движений в суставе, мышцы и связки становятся более эластичными.

5. После того как разработка сустава закончена, кисть и пальцы необходимо зафиксировать в положении разгибания . на максимальный угол. Фиксацию можно осуществлять при помощи ортезов на лучезапястный сустав. а так же лонгеты, изготовленной из гипсового или полимерного бинта.

По мере увеличения амплитуды движений разрабатываемой конечности лонгеты необходимо менять.

Данная схема разработки спастических контрактур позволяет быстро добиться стабильных результатов . при этом причинив минимум боли пациенту.

Восстановление движений кисти и пальцев начинается с активно-пассивных упражнений. После того как движения всеми пальцами и движения в лучезапястном суставе восстановлены, переходят к восстановлению мелкой моторики и движений пальцами по отдельности: например, учатся брать и переносить предметы. Чем мельче предмет, тем сложнее его взять и удержать.

Примерный комплекс упражнений, направленный на восстановление основных движений в локте, кисти и пальцах (упражнения выполняют сидя за столом):

1. Сгибание — разгибание руки в локте по поверхности стола.

2. Сгибание руки в локте к плечу, не отрывая локтя от стола.

3. Скольжение рукой по столу вперед-назад.

4. Круговые движения рукой по поверхности стола.

5. Разворот кисти ладонью вверх.

6. Кисть свисает со стола, подъем кисти.

7. Сжимание — разжимание пальцев, ладонь на поверхности стола.

8. Сжимание и разжимание пальцев, рука ладонью вверх.